Investigadores descubren la enfermedad de nuevo ganado y evitar que se propague
Después de los estudios genéticos de terneros deformadas, la investigación es capaz de descubrir una enfermedad previamente desconocido encontrado entre ganado Holstein. El toro reproductoras de las que la mutación y por lo tanto la deformación se originan ahora se ha puesto hacia abajo para evitar que la enfermedad se propague aún más.
Dentro de ganado de cría daneses el semen de un toro de cría se utiliza para inseminar a una gran cantidad de vacas. Debido a las muchas inseminaciones un toro puede pues padre miles de terneros. Por lo tanto, es vital para determinar si los toros de cría son portadoras de enfermedades hereditarias.
Esto es exactamente lo que los investigadores de la Universidad de Copenhague acaban de hacer. En un estudio entre los terneros Holstein publicados en la revista científica BMC genética que han descubierto una enfermedad que hasta ahora no descrita entre los animales - una deformación facial que han dado en llamar el Síndrome de Displasia facial. Los investigadores han descubierto que la mutación genética es la causa de la enfermedad entre los terneros y trazó de nuevo a un toro de cría en particular. El toro se ha puesto ahora a prevenir nuevos casos de la enfermedad entre los terneros recién nacidos.
'Descubrimos que un toro de cría había desarrollado una mutación en las células del tejido semen que producen, lo que llevó a la deformación entre las pantorrillas. El toro pasó la mutación a 0,5 por ciento de su descendencia, que no suena como mucho. Pero este toro ya había engendrado a más de 2.000 terneros y potencialmente podría haber llegado a padre aún más. Todos los terneros deformes murieron o tuvieron que ser destruidos porque estaban sufriendo. Por lo tanto, era importante descubrir la causa', dice el profesor Jørgen Agerholm del Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias.
Después de tener la información recibida de los veterinarios de los terneros con deformaciones faciales, Jørgen Agerholm fue en busca de más casos en su red de veterinarios de ganado, incluidos en Facebook. Luego recibió más terneros para su examen.
ADN de los terneros deformes se sometió a estudios genéticos, y aquí los investigadores identificaron la parte general del genoma que contenía una mutación no se encuentra en el ADN normal Holstein. Esto fue posible debido a las asignaciones anteriores a fondo de ADN normal Holstein.
Luego, los investigadores descubrieron que las deformaciones faciales similares se encuentran entre los humanos, y éstos son causados por mutaciones en la misma parte del genoma, más específicamente el gen FGFR2 entre los bebés recién nacidos. Este gen fue secuenciado en el genoma de los terneros, y los investigadores fueron capaces de determinar que una mutación en este gen había causado la enfermedad entre los terneros. por lo tanto la enfermedad humana ayudó a los investigadores en el proceso de identificación de la mutación genética.
Los investigadores también examinaron el ADN de los padres y hermanos de los terneros y se enteraron de que la mutación también dominó aquí. Esto significa que las terneras desarrollaron la deformación cuando la mutación se transmite de la madre o el padre y no tanto de la madre y el padre, que es el caso de muchas enfermedades hereditarias.
'Nuestro objetivo fue siempre para reducir el número de terneros enfermos o muertos, ya que algunas enfermedades hereditarias son muy dolorosas y invalidante. En este caso los ojos colgaban las cabezas de los terneros y las deformaciones faciales causado que tienen problemas respiratorios graves. No es difícil imaginar el dolor que esto causó. Los resultados de investigaciones como éstas aumentar el bienestar de los animales mediante la limitación de la propagación de estas enfermedades. Y por supuesto que también mejora la situación económica de los ganaderos, que son capaces de minimizar las pérdidas, explica Jørgen Agerholm, que también es Jefe de la Sección de Veterinaria de Reproducción y Obstetricia.
Envíe su mensaje a nosotros:
Hora de publicación: Feb-27 hasta 2018